Aneurismas das Artérias Viscerais — ESVS 2025 (Recs 72–94)

A ESVS 2025 unificou pela primeira vez os limiares de tratamento para todos os aneurismas de artérias viscerais (AAV). O limiar geral é de ≥30mm para aneurismas assintomáticos de: artéria esplênica (Rec 80, Classe IIa), artéria hepática (Rec 84, Classe IIa), tronco celíaco (Rec 86, Classe IIa), artéria mesentérica superior (Rec 89, Classe IIa) e artéria renal (Rec 92, Classe IIa). Exceção importante: o aneurisma pancreaticoduodenal (PDAA) tem limiar menor de ≥15mm (Rec 88, Classe IIa) pelo alto risco de ruptura — em série de 125 pacientes, 38% tiveram ruptura, com mortalidade de 30% na ruptura, e a associação com estenose do tronco celíaco (responsável pela hipertensão hemodinâmica nas artérias pancreaticoduodenais) amplifica o risco. Para AAV menores que o limiar: vigilância semestral ou anual nos primeiros 3 anos (Rec 76, Classe IIb). Independente do tamanho: AAV sintomático = reparo urgente (Rec 73, Classe I).

O aneurisma da artéria esplênica (AAE) em gestante representa uma emergência cirúrgica potencialmente letal. A mortalidade materna na ruptura do AAE durante a gravidez chega a 25% e a mortalidade fetal a 50% — justificando intervenção independente do tamanho (Rec 82, Classe IIa — nova em 2025). Em mulheres em idade fértil (não gestantes), a indicação é mais liberal que nos homens: Rec 83 (Classe IIb, nova) permite considerar o tratamento mesmo em AAE assintomáticos menores que 30mm em mulheres que desejam engravidar. Em mulheres não gestantes e sem planos de gravidez: limiar ≥30mm (Rec 80, Classe IIa). Em gestantes: endovascular com embolização (coils ou oclusão de fluxo) é preferido por evitar a radiação de CTA e o risco cirúrgico materno-fetal. Após o tratamento, a gravidez pode ser mantida com vigilância ecográfica intensiva.

O PDAA tem limiar de ≥15mm para intervenção (Rec 88, Classe IIa) porque apresenta risco de ruptura desproporcional ao seu tamanho. A fisiopatologia é única: o PDAA ocorre frequentemente em associação com estenose do tronco celíaco (presente em 75% das séries), que desvia o fluxo arterial para o sistema pancreaticoduodenal gerando hipertensão hemodinâmica local. Esse mecanismo explica: (1) por que PDCAs são frequentemente múltiplos; (2) por que o risco de ruptura é maior mesmo em tamanhos pequenos; (3) por que o tratamento do tronco celíaco pode levar à regressão do PDAA em alguns casos. Na maior série publicada (125 pacientes), 38% dos PDCAs romperam durante o seguimento, com mortalidade de 30% na ruptura. Pela localização, o tratamento preferencial é endovascular (embolização com coils).